Definisi Schizophrenia dan pengertiannya



Scizofrenia adalah gangguan menonaktifkan dicirikan oleh defisit perseptual, emosional, dan intelektual, hilangnya kontak dengan realitas, dan ketidakmampuan untuk berfungsi dalam life.it diperkirakan bahwa sekitar 3 juta orang Amerika akan mengembangkan schizophernia selama hidup mereka, dan ada sekitar 1 ¼ juta penderita pada satu waktu. Sekitar 100.000 pasien rawat inap mengambil 20% dari tempat tidur psikiatri di rumah sakit AS, dengan perawatan rawat jalan lebih banyak menerima (Insistute Kesehatan Mental Nasional, 1986; Roberts, 1990). Schizophernia sangat ditakuti karena perilaku yang sangat aneh itu producesin banyak korban, dan meskipun menimpa hanya 1% dari populasi (Kessler et al, 1994.), Jumlah ekonomi beban hingga $ 20 miliar per tahun di Amerika Serikat (Grace, 1991). Semua kelas sosial sama-sama rentan. Walaupun pasien mereka melayang''''diri untuk menurunkan tingkat sosial ekonomi, ketika mereka classifed oleh orangtua mereka kelas sosial-ekonomi kelas proporsional diwakili (Huber, Gross, Schuttler, & Linz, 1980).
Karakteristik Disorder yang
Para schizophernia Istilah ini diciptakan pada tahun 1911 oleh psikiater Eugen Bleuler Swiss (Gambar 13.2) dari kombinasi dua kata Yunani yang berarti''pikiran split. Berlawanan dengan pendapat umum, schizophernia tidak ada hubungannya dengan kepribadian ganda; istilah ini mengacu pada distorsi pemikiran dan emosi, yang memisahkan diri''''dari kenyataan. Schizophernia memiliki beberapa kombinasi dari halusinasi, delusi, paranoia, pikir teratur, emosi yang tidak tepat atau kurangnya emosi, dan penarikan sosial. Schizophernia yang ussualy dibagi menjadi kategori diagnostik berdasarkan gejala-gejala, seperti paranoid dan katatonik. Yang gejala seseorang telah bervariasi dengan diagnosis spesifik, dan di antara individu dalam kategori. Tidak ada perjanjian lengkap tentang apa kategori sebenarnya dari schizhopernia adalah; Europaen peneliti menggunakan scemes klasifikasi lainnya, dan beberapa peneliti telah mengusulkan yang tambahan. Para peneliti juga tidak setuju tentang apakah untuk mempertimbangkan gangguan spektrum terkait, seperti kepribadian schizotypal atau kepribadian skizofrenia, sebagai bentuk schizophernia. Definisi gangguan mempengaruhi kesimpulan tentang frekuensi dan prognosis (hasil) dan membuatnya lebih sulit untuk menentukan gen berkontribusi untuk gangguan ini.
Schizophernia afficcts pria dan wanita tentang sama sering. Pria biasanya menunjukkan gejala-gejala pertama selama remaja atau dua puluhan, sedangkan onset untuk wanita biasanya datang sekitar satu dekade kemudian. Gejala akut berkembang tiba-tiba dan biasanya lebih responsif terhadap pengobatan, prognosis cukup baik meskipun kambuh singkat. Gejala yang berkembang secara bertahap dan bertahan untuk waktu yang lama dengan prognosis buruk disebut chornic. Film telah dimainkan berlebihan fitur aneh schizophernia; patiens banyak yang dapat berfungsi cukup baik, terutama jika mereka cukup beruntung untuk berada di antara mereka yang menanggapi obat antipsikotik. Di antara pasien yang diteliti 20 tahun setelah masuk pertama mereka, 22% sepenuhnya pulih, lain 43% membaik, dan gejala-gejala 35% sisanya tetap sama atau memburuk; 56% sepenuhnya digunakan.
Dokter mulai melihat penyakit mental sebagai masalah medis di akhir 1700-an dan awal 1800-an pada waktu itu sakit mental secara harfiah dilepaskan dari rantai mereka dan diberikan pengobatan. Pada pergantian abad itu secara luas diasumsikan bahwa schizophernia memiliki dasar fisik. Namun, pencarian penyebab biologis menghasilkan sedikit success.in tahun 1940-an penekanan bergeser ke penyebab sosial schizophernia, terutama di Amerika, di mana teori psikoanalisis Freud di pengaruhnya dan psikiater yang berorientasi biologis adalah minoritas.
(Andreasen, 1984; Wender, Rosenthal, kety, schulsinger, & welner, 1974). sampai tahun 1960-an, teknik penelitian tidak sampai tugas untuk menunjukkan validitas dari posisi fisiologis. saat itulah meningkatkan pengetahuan teknik pemindaian otak, dan studi genetik ditingkatkan mulai mengubah wajah skizofrenia dan penyakit mental lainnya.
Keturunan
skizofrenia adalah keluarga, dengan insiden yang lebih tinggi di kalangan kerabat daripada di populasi umum, sebagai sosok 13,5 menunjukkan, hal ini meningkatkan insiden bersama dengan kedekatan hubungan genetik (Gottesman, McGuffin, & petani, 1987, Lenzenweger & Gottesman, 1994, Tsuang, Gilbertson, & Faraone, 1991).
tentu saja, asosiasi ini adalah sebagai mudah dikaitkan dengan pengaruh lingkungan untuk heredit
tahun 1940-an sekolah genetik dan lingkungan sekolah berpendapat untuk posisi mereka dari data yang sama (Wender dkk., 1974).
Namun, studi kembar dan anak adopsi memberikan bukti kuat untuk pengaruh genetik.
kembar dan adopsi studi
dalam gambar 13.5 Anda dapat melihat bahwa tingkat kesesuaian untuk skizofrenia adalah tiga kali lebih tinggi pada kembar identik seperti pada kembar fraternal. dengan kata lain, kembar identik seperti pada kembar fraternal. dengan kata lain, kembar identik penderita skizofrenia adalah tiga kali lebih mungkin untuk menderita skizofrenia sebagai kembar fraternal penderita skizofrenia.
heritabilitas untuk skizofrenia telah diperkirakan antara 60 dan 90% (Tsuang et al., 1991). ini berarti bahwa 10-40% dari variabilitas adalah karena faktor lingkungan.
informasi dari studi adopsi kembar memberikan indikasi lebih mengesankan pengaruh genetik; studi ini menunjukkan bahwa mengadopsi keluar dari skizofrenia dan gejala seperti skizofrenia adalah 28% di antara individu-individu yang diadopsi keluar dari rumah denmark di mana ada satu skizofrenia, bandingkan d sampai 10% di adopsi cocok dari rumah yang normal (lowng, mirsky, & Pereira, 1983). penelitian lain menghasilkan temuan serupa lalu.

          kejanggalan antara kembar identik telah digunakan sebagai argumen bahwa skizofrenia adalah lingkungan diproduksi. Gottesman dan Bertelsen (1989) meneliti keturunan kembar identik normal skizofrenia, skizofrenia tingkat mereka hanya setinggi itu di antara keturunan dari kembar penderita skizofrenia (gambar 13.6). hasil ini tidak akan terjadi kecuali si kembar membawa gen normal untuk skizofrenia itu dosis mengajukan pertanyaan, bagaimanapun, apakah beberapa faktor lingkungan menentukan apakah penderita skizofrenia gen orang tersebut akan tetap "diam."
Pencarian untuk gen skizofrenia
peneliti mulai pin ke lokasi gen yang terlibat dalam skizofrenia. sejauh ini, lokasi telah ditemukan kromosom 1,6,8, 10, 13,18 dan 22 (sawa & Snyder, 2002) melacak gen skizofrenia telah sulit, sebagian karena inkonsistensi peneliti dalam termasuk disordes spektrum di diagnosis mereka skizofrenia (Heston, 1970; melenguh, mirsky, dan Pereira, 1983) ketika kembar identik sumbang untuk skizofrenia, 54% dari non skizofrenia saya twns memiliki spektrum disordes,
sebagian besar kepribadian skizoid (Heston, 1970). jika gangguan spektrum adalah karena gen yang sama, mengelompokkan orang-orang ini sebagai sarana yang normal bahwa gen tidak akan muncul untuk membedakan antara skizofrenia dan normalitas. risiko seseorang skizofrenia meningkat dengan jumlah kerabat yang skizofrenia dan dengan tingkat kecacatan kerabat '(Heston, 1970; Kendler & Robinette, 1983). ini sangat menyarankan skizofrenia yang melibatkan efek kumulatif dari beberapa gen (Fowles, 1992;. Tsuang et al, 1991). fakta bahwa orang dapat memiliki derajat yang berbeda dari risiko genetik untuk skizofrenia membawa kita ke konsep kerentanan.
model vurnability
kebanyakan peneliti sepakat bahwa kedua faktor keturunan dan lingkungan yang diperlukan untuk menjelaskan etiologi (penyebab) dari skizofrenia (Zubin & semi, 1977); gen hanya menentukan kerentanan seseorang untuk penyakit. menurut model kerentanan, beberapa ambang kekuatan kausal harus dilampaui agar penyakit terjadi; tantangan lingkungan menggabungkan dengan kerentanan genetik seseorang melebihi ambang batas tersebut. tantangan lingkungan dapat eksternal,
seperti kematian, kesulitan pekerjaan, atau perceraian, atau mereka mungkin internal,seperti perubahan kematangan kita, noutrition miskin, infeksi, atau zat beracun. kerentanandipandang sebagai continuum.depending pada jumlah gen yang terkena diwariskan. pada satu ekstrim, sebagian kecil individu akan menjadi penderita skizofrenia di bawah tekananpsikologis normal physcal dan hidup; di ekstrem yang lain adalah individu-individu yang tidak akan menjadi penderita skizofrenia dalam keadaan apapun atau akan melakukannya hanya di bawah tekanan serverest, seperti trauma pertempuran
dua jenis skizofrenia
penelitian tidak setuju tidak hanya pada apa yang subtipe skizofrenia tetapi pada apakahskizofrenia merupakan salah satu penyakit atau banyak. apapun jawaban atas pertanyaan-pertanyaan yang paling banyak menjadi authoirities setuju bahwa gejala jatuh ke dalam dua kategori utama: positif dan negatif. gejala positif melibatkan kehadiran atauperilaku berlebihan, seperti delusi, halusinasi, gangguan pikiran, dan bahavior aneh.gejala negatif yang ditandai oleh tidak adanya atau tidak cukupnya bahaviors normal, dantermasuk kurangnya mempengaruhi (emosi), ketidakmampuan untuk mengalami kesenangan, kurangnya motivasi, kemiskinan berbicara, dan perhatian terganggu.
gagak (1985) berteori bahwa gejala positif dan nagative adalah karena dua sindrom yang berbeda dari schizoprenia, dengan penyebab yang berbeda dan hasil yang berbeda.tipenya I dan tipe II schizoprenia yang dijelaskan dalam tabel 13.1
penelitian telah sebagian besar didukung perbedaan ini. gejala positif lebih sering akut,sehingga mereka lebih mungkin untuk merespon obat antipsikotik dari gejala negatif cenderung menjadi kronis, ini pasien menunjukkan penyesuaian miskin sebelum onsetpenyakit (Andreasen, flaum, Swayze, Tyrrell & Arndt, 1990) ; miskin prognosis setelah diagnosis (dollfus et al, 1990.) lebih intelektual dan defisit kognitif lainnya, sugestif daridisoreder otak (andreansen et al,.), dan penurunan lebih besar pada jaringan otak(Fowles, 1992). karena perbedaan dalam respon obat dan adanya anomali struktural dapat memberitahu kita sesuatu ab

hipotesis dopamin
sedikit yang bisa dilakukan untuk mengobati obat psikotik tiba di tempat kejadian. untuk pertama kalinya dalam sejarah ukuran populasi pasien rawat inap jiwa turun. seperti dalam sering terjadi dalam kedokteran, dan lebih khususnya di bidang kesehatan mental, obat baru ini tidak dirancang untuk tujuan ini - para peneliti telah terlalu sedikit pemahaman dari penyakit untuk melakukannya. dokter berusaha chlorpromazine.with berbagai penyakit mentals karena menenangkan pasien bedah, dan membantu dengan penderita skizofrenia. Namun, tidak jelas mengapa chlopromazine berhasil karena izers tenang memiliki kegunaan sedikit atau tidak dalam mengobati skizofrenia.
sehingga peneliti mencoba pendekatan kontra. Anda akan ingat dari Bab 4 yang menggunakan amfetamin kronis menyebabkan perilaku psikotik dibedakan dari schizofrenia, lengkap dengan halusinasi dan delusi yang mencurigakan. dalam waktu, peneliti dapat menentukan bahwa amfetamin menghasilkan gejala-gejala dengan meningkatkan aktivitas dopaminergik. penemuan ini akhirnya menyebabkan hipotesis dopamin bahwa skizofrenia melibatkan aktivitas dopamin berlebihan di otak. obat yang menghalangi reseptor dopamin dalam mengobati psikosis afektif amfetamin dan gejala positif skizofrenia (synder, bannerjee, Yamamura, & Greenberg, 1974) pada kenyataannya efektivitas terapi obat antipsikotik yang paling adalah berbanding lurus dengan kemampuan mereka untuk memblokir respectors dopamin (Seeman , lee, chauwong, & wong, 1976) angka 13,7 menggambarkan hasil penelitian ne. pada grafik Anda dapat melihat bahwa obat yang paling ampuh, spiroperidol, hanya membutuhkan dosis kecil untuk memblokir reseptor dopamin, dan bahwa klorpromazin, salah satu yang paling efektif, membutuhkan dosis tinggi.
apakah ini berarti Thet blokade dopamin (DA) reseptor account untuk inprovement gejala schzophrenic? tidak langsung. Blokade terjadi hampir segera, tetapi perbaikan gejala ussually membutuhkan waktu dua sampai empat minggu. setelah beberapa minggu penembakan neuron DA turun di bawah level pretreatment (Davis, khan, ko, & Davison
1991).
Rupanya DA terakumulasi di sinaps diblokir merangsang autoreceptors pada terminal presynaptic dan menurunkan pelepasan DA. Meskipun sebagian besar neuroleptik (anti dopamin durgs) mengurangi menembak seluruh sistem DA, efek terapi yang tampaknya berada di bagian bahwa proyek ke daerah prefrontal dan struktur limbik ini adalah sistem dopamin mesolimbic yang Anda lihat pada Gambar 4.10 dalam bab obat. Kita harus ingat bahwa neuroleptik tidak menyembuhkan scizophhernia, dan banyak pasien harus dipertahankan pada obat sisa hidup mereka.
Serotonin dan Glutamat
Para peneliti setuju bahwa teori dopamin terlalu sederhana. Untuk satu hal, tidak semua schizophernics menunjukkan aktivitas berlebihan DA dan beberapa bahkan tampaknya memiliki kekurangan dopamin, terutama mereka dengan pengobatan kronis gejala-tahan. Antipsikotik atipikal seperti clozapine dan olanzapine Risperidone menempati reseptor serotonin lebih dari receptore dopamin, namun mereka lebih efektif daripada neuroleptik, setidaknya dengan pengobatan - tahan pasien dan orang-orang dengan gejala negatif. Memang, salah satu gen assosiated dengan sehizophreni bertanggung jawab untuk tipe 2a respector serotonin. Sebuah keuntungan Particultural dari antipsikotik atipikal adalah bahwa mereka menyebabkan efek geser kurang.
penggunaan jangka panjang neuroleptics sering menghasilkan tardive dyskinesia, tremor dan gerakan tak terkendali yang disebabkan oleh memblokir reseptor dopamin di ganglia basal. ini adalah ilustrasi yang baik dari fakta bahwa obat tidak mempengaruhi hanya bagian dari otak kita ingin mengobati.
          Anda mungkin ingat dari Bab 4 bahwa phencyclidine obat (PCP) menyebabkan beberapa gejala skizofrenia, sebenarnya, meniru skizofrenia jauh lebih baik daripada tidak amfetamin (sawa & Snyder, 2002). fakta bahwa salah satu efek adalah untuk menghambat reseptor NMDA subtipe glutamat menyarankan bahwa glutamat mungkin merupakan pengobatan yang efektif untuk skizofrenia. sulit untuk mengelola glutamat kepada orang-orang, tetapi reseptor NMDA dapat diaktifkan oleh ligan alam lainnya. salah satu, glisin, mengurangi gejala negatif pada pasien skizofrenia (javitt, zylberman, zukin, heresco-pungutan, & Lindenmayer, 1994). penelitian lain mengindikasikan mungkin ada kelainan pada reseptor glutamat di hipokampus dan korteks prefrontal penderita skizofrenia (dracheva et al, 2001;.. goa et al, 2000). jadi pada titik ini kita setidaknya bisa mengatakan bahwa teori glutamare, yang mengurangi aktivitas glutamat yang terdosis ini tidak berarti bahwa semua yang telah kita pelajari tentang peran dopamin tidak benar. baik serotonin dan glutamat sistem berinteraksi dengan sistem dopamin, sistem serotonin adalah salah satu kekuatan yang memodulasi aktivitas dalam sistem dopamin (Smith et al, 1997;. iqbal & van Praag, 1995), dan sistem glutamat pengaruh jumlah reseptor dopamin (scott et al., 2002). adalah mungkin bahwa penyimpangan dopamin adalah "hilir" dari sebuah anomali yang lebih penting di tempat lain di otak, atau bahkan beberapa dari mereka. kita akan membahas upaya teoritis untuk memahami beberapa temuan membingungkan tentang neurotransmitter dan skizofrenia setelah kita mengembangkan latar belakang yang lebih baik dengan melihat hipotesis gangguan neurologis.
libat dalam skizofrenia, memegang beberapa janji.
hipotesis gangguan neurologis

hampir setiap bagian dari otak telah terlibat dalam upaya peneliti untuk mengidentifikasi malfungsi otak pada skizofrenia. penemuan yang paling konsisten telah pembesaran ventrikel; lain hypofrontality, atau mengurangi aktivitas di lobus frontal. kita akan membahas masing-masing cacat pada gilirannya.
pembesaran ventrikel dan defisit jaringan otak
Angka 13,8 menggambarkan hasil dari dua studi ukuran ventrikel pada penderita skizofrenia. pembesaran ventrikel bukanlah penyebab
skizofrenia, melainkan penanda atau indikator defisiensi dalam jaringan otak ventrikel memperluas untuk mengambil ruang yang biasanya ditempati oleh sel-sel otak. beberapa studi telah menemukan materi abu-abu mengurangi kortikal, volume berkurang daerah limbik, dan celah membesar dan sulci pada otak penderita skizofrenia (breir et al, 1992;. Lim et al, 1996;. Weinberger, Torrey, neophytides, & Wyatt, 1979b) . kekurangan biasanya halus pada urutan kurang dari peningkatan volume ventrikel sendok makan (suddath et al., 1989), dan penurunan 6-gram berat lobus temporal (bogerts, meertz, & schonfeld-Bausch, 1985). ventrikel pembesaran tidak spesifik untuk skizofrenia; ventrikel membesar juga Assoc dengan usia tua, demensia; bahkan di antara skizofrenia, sebagian besar ventrikel yang normal.

banyak penderita skizofrenia berkinerja buruk pada tes, bertahandengan strategi pengurutan sebelumnya. orang normalmenunjukkan peningkatan aktivasi pada bagian prefrontalselama tes; pasien skizofrenia biasanya tidak, dalam aktivasiyang normal meskipun di daerah lain. Gambar 13,9 menunjukkanotak normal praktis bersinar selama tes, dibandingkan denganotak penderita skizofrenia. hypofrontality ini tampaknya terlibat defisiensi dopamin di daerah frontal, karena pemberian amiphetamine ke darah meningkatkan aliran skizofrenik dalam korteks prefrontal dan meningkatkan kinerja pada tes penyortiran kartu wisconsin. kebanyakan studitelah terlibat area prefrontal tertentu, korteks prefrontal dorsal.cedera traumatik pada DLPFC menyebabkan gangguan mirip dengan gejala skizofrenia: efek datar, penarikan sosial, kecerdasan berkurang dan pemecahan masalah kemampuanperhatian, motivasi berkurang dan capasity kerja, dan gangguandan konsentrasi. karena keterlibatan lobus frontal 'dalam perencanaan tindakan, dan mengelola memori kerja, tidak mengherankan bahwa disfungsi frontal akan menyebabkankelainan utama dalam berpikir dan perilakuhypofrontality ini tampaknya terlibat defisiensi dopamin di daerah frontal, karena pemberian amiphetamine ke darah meningkatkan aliran skizofrenik dalam korteks prefrontal dan meningkatkan kinerja pada tes penyortiran kartu wisconsin. kebanyakan studitelah terlibat area prefrontal tertentu, korteks prefrontal dorsal.cedera traumatik pada DLPFC menyebabkan gangguan mirip dengan gejala skizofrenia: efek datar, penarikan sosial, kecerdasan berkurang dan pemecahan masalah kemampuanperhatian, motivasi berkurang dan capasity kerja, dan gangguandan konsentrasi. karena keterlibatan lobus frontal 'dalam perencanaan tindakan, dan mengelola memori kerja, tidak mengherankan bahwa disfungsi frontal akan menyebabkankelainan utama dalam berpikir dan perilaku dopamin di daerah frontal, karena pemberian amiphetamine ke darah meningkatkan aliran skizofrenik dalam korteks prefrontal dan meningkatkan kinerja pada tes penyortiran kartu wisconsin. kebanyakan studitelah terlibat area prefrontal tertentu, korteks prefrontal dorsal.cedera traumatik pada DLPFC menyebabkan gangguan mirip dengan gejala skizofrenia: efek datar, penarikan sosial, kecerdasan berkurang dan pemecahan masalah kemampuanperhatian, motivasi berkurang dan capasity kerja, dan gangguandan konsentrasi. karena keterlibatan lobus frontal 'dalam perencanaan tindakan, dan mengelola memori kerja, tidak mengherankan bahwa disfungsi frontal akan menyebabkankelainan utama dalam berpikir dan perilaku.
Gangguan hubungan
perhatian baru-baru ini menekankan hubungan antara bagianteratur otak ketimbang lesi terlokalisasi. Pendekatan ini konsisten dengan temuan materi putih berkurang di otakpenderita skizofrenia. contoh datang dari sebuah penelitianmenunjukkan hypofrontality bahwa selama tes penyortiran kartuwisconsin dalam karena komunikasi terganggu antarahypocampus dan korteks prefrontal. dua hipotesis yang berusahamenjelaskan penyebab halusinasi dan delusi lebihmenggambarkan pentingnya potensi koneksi rusak.
beberapa peneliti percaya bahwa koneksi terganggu antaralobus frontal dan area otak lainnya membuat penderita skizofrenia tidak mampu mengenali perbedaan antara persepsisensorik dan kejadian internal (memori dan self-dihasilkanpikiran dan gambar). scan otak menunjukkan bahwa daerahshizophrenics bahasa aktif selama halusinasi auditori dan visualdaerah aktif selama halusinasi visual. karena daerah inidiaktifkan pada individu normal ketika mereka terlibat dalam"inner speech" (bicara untuk diri sendiri) dan membayangkanadegan visual, muncul penderita skizofrenia berhalusinasi tidak hanya membayangkan suara dan gambar tetapi misperceivingdiri yang dihasilkan pikiran.
masalah lain penderita skizofrenia miliki adalah penurunanpendengaran gating. membangkitkan potensi yang dihasilkan oleh suara biasanya berkurang ketika suara diulang beberapa kali, tapi gagal untuk berkurang banyak penderita skizofrenia. di luar laboratorium, penderita skizofrenia memiliki suara kesulitanmenekan biasa; kebisingan lalu lintas atau percakapan jauh tidak hanya mungkin tidak diabaikan, tetapi dapat diinterpretasikan oleh penderita skizofrenia masalah lain penderita skizofrenia miliki adalah penurunanpendengaran gating. membangkitkan potensi yang dihasilkan oleh suara biasanya berkurang ketika suara diulang beberapa kali, tapi gagal untuk berkurang banyak penderita skizofrenia. di luar laboratorium, penderita skizofrenia memiliki suara kesulitanmenekan biasa; trafik suara atau percakapan jauh tidak hanyamungkin tidak diabaikan, tetapi dapat diinterpretasikan olehpenderita skizofrenia sebagai mengancam atau direktif.neuroleptik khas tidak meningkatkan gating tetapi nikotin tidak,dengan merangsang reseptor asetilkolin niconic. rupanya salah satu alasan bahwa 70-80% asap skizofrenia, dibandingkan 30%dari populasi, adalah bahwa penderita skizofrenia adalah self-madicating gangguan mereka. gating gangguan tersebut diberikan untuk mengurangi penghambatan jalur pendengaranoleh hipocampus tersebut.
penyebab cacat otak
banyak peneliti berpikir bahwa penghinaan pralahir adalah salah satu penyebab defecs otak yang terlihat pada skizofrenia.petunjuk untuk peran mereka berasal dari penelitian terhadapkembar sumbang. meskipun berbagi lingkungan pranatal yang sama, kembar tidak mengalami penghinaan necesserily pranatalyang sama.
ini mungkin menjelaskan mengapa skizofrenia kembar identikbiasanya memiliki ventrikel lebih besar daripada kembar mereka yang sehat. meskipun demikian, penghinaan ini mungkinmenghasilkan skizofrenia hanya pada individu yang sudah secara genetik rentan
tiga faktor prenatal sangat terkait dengan kejadian skizofrenia dan adanya cacat otak. mereka lahir komplikasi, kelahiranmusim dingin, dan infeksi virus. komplikasi kelahiran termasukkelahiran prematur atau terlambat, persalinan lama, tali pusatsekitar leher, penggunaan forsep selama melahirkan, dan lain-lain. komplikasi kelahiran yang berhubungan denganpembesaran ventrikel di kemudian hari. efek kelahiran musim dingin mengacu pada fakta bahwa penderita skizofrenia lebih banyak lahir selama musim dingin dan musim semi daripada selama waktu lain tahun. efeknya telah direplikasi di sejumlahbesar studi beberapa dengan lebih dari 50.000 pasien penderita skizofrenia sebagai subjek.
Namun, cuaca dingin bukan faktor penting dalam kelahiranmusim dingin. bayi lahir antara Januari dan mungkin akan berada di trimester kedua perkembangan janin pada musim gugurpermulaan musim dingin, ketika ada tingginya insiden penyakitmenular. ada bukti yang baik bahwa paparan ibu untuk infeksivirus selama keempat melalui bulan keenam kehamilan(trismeter kedua) meningkatkan risiko schrizophrenia. beberapa penyakit telah terlibat, tetapi efek dari influenza telah ditelitipaling sering, dan insiden yang lebih tinggi kelahiran skizofreniatelah dikonfirmasi wabah influenza berikut di beberapa negara.Gambar 13.11 menunjukkan bahwa tingkat kelahiran skizofrenialebih tinggi selama musim dingin dan musim semi di tahun tinggi

374
banyak penderita skizofrenia berkinerja buruk pada tes, bertahandengan strategi pengurutan sebelumnya. orang normalmenunjukkan peningkatan aktivasi pada bagian prefrontalselama tes; pasien skizofrenia biasanya tidak, dalam aktivasiyang normal meskipun di daerah lain. Gambar 13,9 menunjukkanotak normal praktis bersinar selama tes, dibandingkan denganotak penderita skizofrenia. hypofrontality ini tampaknya terlibat defisiensi dopamin di daerah frontal, karena pemberian amiphetamine ke darah meningkatkan aliran skizofrenik dalam korteks prefrontal dan meningkatkan kinerja pada tes penyortiran kartu wisconsin. kebanyakan studitelah terlibat area prefrontal tertentu, korteks prefrontal dorsal.cedera traumatik pada DLPFC menyebabkan gangguan mirip dengan gejala skizofrenia: efek datar, penarikan sosial, kecerdasan berkurang dan pemecahan masalah kemampuanperhatian, motivasi berkurang dan capasity kerja, dan gangguandan konsentrasi. karena keterlibatan lobus frontal 'dalam perencanaan tindakan, dan mengelola memori kerja, tidak mengherankan bahwa disfungsi frontal akan menyebabkankelainan utama dalam berpikir dan perilakuhypofrontality ini tampaknya terlibat defisiensi dopamin di daerah frontal, karena pemberian amiphetamine ke darah meningkatkan aliran skizofrenik dalam korteks prefrontal dan meningkatkan kinerja pada tes penyortiran kartu wisconsin. kebanyakan studitelah terlibat area prefrontal tertentu, korteks prefrontal dorsal.cedera traumatik pada DLPFC menyebabkan gangguan mirip dengan gejala skizofrenia: efek datar, penarikan sosial, kecerdasan berkurang dan pemecahan masalah kemampuanperhatian, motivasi berkurang dan capasity kerja, dan gangguandan konsentrasi. karena keterlibatan lobus frontal 'dalam perencanaan tindakan, dan mengelola memori kerja, tidak mengherankan bahwa disfungsi frontal akan menyebabkankelainan utama dalam berpikir dan perilaku dopamin di daerah frontal, karena pemberian amiphetamine ke darah meningkatkan aliran skizofrenik dalam korteks prefrontal dan meningkatkan kinerja pada tes penyortiran kartu wisconsin. kebanyakan studitelah terlibat area prefrontal tertentu, korteks prefrontal dorsal.cedera traumatik pada DLPFC menyebabkan gangguan mirip dengan gejala skizofrenia: efek datar, penarikan sosial, kecerdasan berkurang dan pemecahan masalah kemampuanperhatian, motivasi berkurang dan capasity kerja, dan gangguandan konsentrasi. karena keterlibatan lobus frontal 'dalam perencanaan tindakan, dan mengelola memori kerja, tidak mengherankan bahwa disfungsi frontal akan menyebabkankelainan utama dalam berpikir dan perilaku.
Gangguan hubungan
perhatian baru-baru ini menekankan hubungan antara bagianteratur otak ketimbang lesi terlokalisasi. Pendekatan ini konsisten dengan temuan materi putih berkurang di otakpenderita skizofrenia. contoh datang dari sebuah penelitianmenunjukkan hypofrontality bahwa selama tes penyortiran kartuwisconsin dalam karena komunikasi terganggu antarahypocampus dan korteks prefrontal. dua hipotesis yang berusahamenjelaskan penyebab halusinasi dan delusi lebihmenggambarkan pentingnya potensi koneksi rusak.
beberapa peneliti percaya bahwa koneksi terganggu antaralobus frontal dan area otak lainnya membuat penderita skizofrenia tidak mampu mengenali perbedaan antara persepsisensorik dan kejadian internal (memori dan self-dihasilkanpikiran dan gambar). scan otak menunjukkan bahwa daerahshizophrenics bahasa aktif selama halusinasi auditori dan visualdaerah aktif selama halusinasi visual. karena daerah inidiaktifkan pada individu normal ketika mereka terlibat dalam"inner speech" (bicara untuk diri sendiri) dan membayangkanadegan visual, muncul penderita skizofrenia berhalusinasi tidak hanya membayangkan suara dan gambar tetapi misperceivingdiri yang dihasilkan pikiran.
masalah lain penderita skizofrenia miliki adalah penurunanpendengaran gating. membangkitkan potensi yang dihasilkan oleh suara biasanya berkurang ketika suara diulang beberapa kali, tapi gagal untuk berkurang banyak penderita skizofrenia. di luar laboratorium, penderita skizofrenia memiliki suara kesulitanmenekan biasa; kebisingan lalu lintas atau percakapan jauh tidak hanya mungkin tidak diabaikan, tetapi dapat diinterpretasikan oleh penderita skizofrenia masalah lain penderita skizofrenia miliki adalah penurunanpendengaran gating. membangkitkan potensi yang dihasilkan oleh suara biasanya berkurang ketika suara diulang beberapa kali, tapi gagal untuk berkurang banyak penderita skizofrenia. di luar laboratorium, penderita skizofrenia memiliki suara kesulitanmenekan biasa; trafik suara atau percakapan jauh tidak hanyamungkin tidak diabaikan, tetapi dapat diinterpretasikan olehpenderita skizofrenia sebagai mengancam atau direktif.neuroleptik khas tidak meningkatkan gating tetapi nikotin tidak,dengan merangsang reseptor asetilkolin niconic. rupanya salah satu alasan bahwa 70-80% asap skizofrenia, dibandingkan 30%dari populasi, adalah bahwa penderita skizofrenia adalah self-madicating gangguan mereka. gating gangguan tersebut diberikan untuk mengurangi penghambatan jalur pendengaranoleh hipocampus tersebut.
penyebab cacat otak
banyak peneliti berpikir bahwa penghinaan pralahir adalah salah satu penyebab defecs otak yang terlihat pada skizofrenia.petunjuk untuk peran mereka berasal dari penelitian terhadapkembar sumbang. meskipun berbagi lingkungan pranatal yang sama, kembar tidak mengalami penghinaan necesserily pranatalyang sama.
ini mungkin menjelaskan mengapa skizofrenia kembar identikbiasanya memiliki ventrikel lebih besar daripada kembar mereka yang sehat. meskipun demikian, penghinaan ini mungkinmenghasilkan skizofrenia hanya pada individu yang sudah secara genetik rentan
tiga faktor prenatal sangat terkait dengan kejadian skizofrenia dan adanya cacat otak. mereka lahir komplikasi, kelahiranmusim dingin, dan infeksi virus. komplikasi kelahiran termasukkelahiran prematur atau terlambat, persalinan lama, tali pusatsekitar leher, penggunaan forsep selama melahirkan, dan lain-lain. komplikasi kelahiran yang berhubungan denganpembesaran ventrikel di kemudian hari. efek kelahiran musim dingin mengacu pada fakta bahwa penderita skizofrenia lebih banyak lahir selama musim dingin dan musim semi daripada selama waktu lain tahun. efeknya telah direplikasi di sejumlahbesar studi beberapa dengan lebih dari 50.000 pasien penderita skizofrenia sebagai subjek.
Namun, cuaca dingin bukan faktor penting dalam kelahiranmusim dingin. bayi lahir antara Januari dan mungkin akan berada di trimester kedua perkembangan janin pada musim gugurpermulaan musim dingin, ketika ada tingginya insiden penyakitmenular. ada bukti yang baik bahwa paparan ibu untuk infeksivirus selama keempat melalui bulan keenam kehamilan(trismeter kedua) meningkatkan risiko schrizophrenia. beberapa penyakit telah terlibat, tetapi efek dari influenza telah ditelitipaling sering, dan insiden yang lebih tinggi kelahiran skizofreniatelah dikonfirmasi wabah influenza berikut di beberapa negara.Gambar 13.11 menunjukkan bahwa tingkat kelahiran skizofrenialebih tinggi selama musim dingin dan musim semi di tahun tinggi

Gangguan Psikologis
Bab 14
Skizofrenia
Gangguan afektif
Gangguan kecemasan
Skizofrenia
  Gangguan mental yang umum dan melumpuhkan, yang mempengaruhi 1 dari 3 orang selama hidupnya.
  Skizofrenia adalah psikosis yang ditandai oleh defisit perseptual, emosional, dan intelektual; hilangnya kontak dengan realitas, dan ketidakmampuan untuk berfungsi dalam kehidupan.
  Istilah ini berarti "split-pikiran," distorsi pemikiran dan emosi, itu adalah tidak sama dengan kepribadian ganda.
  Skizofrenia saat ini dibagi menjadi subtipe diagnostik, seperti skizofrenia paranoid, tapi ini sekarang lebih sering dianggap gejala bukan proses penyakit terpisah.
Skizofrenia
  Skizofrenia menimpa pria dan wanita tentang sama sering.
  Pria biasanya menunjukkan gejala-gejala pertama selama remaja atau dua puluhan, sedangkan onset untuk wanita biasanya datang sekitar satu dekade kemudian.
  Gejala akut berkembang tiba-tiba dan biasanya lebih responsif terhadap pengobatan.
  Prognosis cukup baik meskipun kambuh singkat.
  Gejala yang berkembang secara bertahap dan bertahan untuk waktu yang lama dengan prognosis buruk disebut kronis.
Skizofrenia
  Skizofrenia adalah gangguan kejadian-keluarga adalah lebih tinggi di antara kerabat penderita skizofrenia.
  Heritabilitas untuk skizofrenia telah diperkirakan antara 0,60 dan 0,90.
  Kembar identik penderita skizofrenia adalah tiga kali lebih mungkin untuk menderita skizofrenia sebagai kembar fraternal penderita skizofrenia.
  Mengadopsi anak di luar rumah penderita skizofrenia tidak memberikan perlindungan dari gangguan tersebut berkembang.
  Kejanggalan pada kembar identik berarti bahwa beberapa faktor lain harus memainkan peran.
Namun, risiko adalah sama pada keturunan anggota yang terkena dampak dan tidak terpengaruh dari sepasang sumbang.
  Hal ini menunjukkan bahwa gen tidak dinyatakan dalam si kembar tidak terpengaruh.
  Berbagai masalah membuat identifikasi gen kandidat sulit.
  Tidak semua penelitian termasuk diagnosis spektrum.
  Efek dari beberapa gen yang kecil dan kumulatif.
  Penyebab signifikan adalah variasi menyalin nomor langka.
  Gen-gen yang telah diidentifikasi berperan dalam:
  Neurotransmisi dan penonaktifan pemancar
  Saraf pembangunan, seperti bimbingan akson
  Neurodegeneration
  Faktor kekebalan dan respon inflamasi
  Model Kerentanan
  Beberapa ambang kekuatan kausal harus dilampaui agar penyakit terjadi.
Tantangan lingkungan menggabungkan dengan kerentanan genetik seseorang melebihi ambang batas tersebut.
  Pengaruh lingkungan kerja sebagian oleh epigenetik berarti, oleh upregulating dan downregulating berfungsi gen.
  Gejala positif melibatkan kehadiran atau perilaku berlebihan, seperti
  delusi,
  halusinasi,
  gangguan berpikir,
  dan perilaku aneh.
  Gejala positif   lebih sering akut dan
  lebih mungkin untuk menanggapi obat-obatan antipsikotik.
  Gejala negatif yang ditandai oleh tidak adanya atau tidak cukupnya perilaku normal, dan termasuk
  kurangnya mempengaruhi (emosi);
  ketidakmampuan untuk mengalami kesenangan;
  kurangnya motivasi, kemiskinan berbicara, dan perhatian terganggu.
  Gejala negatif cenderung menjadi kronis.
  Pasien biasanya memiliki:
  miskin penyesuaian sebelum onset;
  prognosis yang lebih buruk setelah diagnosis;
  jaringan defisit dan defisit intelektual dan kognitif.
  Menyatakan hipotesis dopamin bahwa skizofrenia disebabkan oleh aktivitas dopamin berlebihan di otak.
Amfetamin, suatu agonis dopamin, dapat menyebabkan halusinasi dan delusi yang terlihat sangat banyak seperti di skizofrenia.
  Obat yang menghalangi reseptor dopamin yang berguna dalam mengobati skizofrenia, terutama gejala positif.
  Penderita skizofrenia biasanya memiliki aktivitas dopamin di striatum yang lebih tinggi.
  Namun, beberapa penderita skizofrenia kekurangan dopamin, dan 30% sampai 40% tidak dibantu oleh obat anti-dopamin.
  Efektivitas obat baru telah mendukung penjelasan alternatif untuk skizofrenia.
  Atipikal antipsikotik generasi kedua atau
  adalah sebagai efektif sebagai obat yang lebih tua;
  lebih efektif dalam 15-25% kasus;
  membantu pengobatan penderita skizofrenia-tahan.
  Antipsikotik atipikal meningkatkan tingkat glutamat.
  Mereka mempengaruhi kadar serotonin, dan blok 5-HT2 beberapa reseptor serotonin.
  Mereka juga menargetkan reseptor D 2 kurang dan menghasilkan tardive dyskinesia kurang.
  Teori menyatakan bahwa skizofrenia glutamat adalah akibat aktivitas glutamat berkurang.
  Blok NMDA reseptor glutamat PCP dan dapat menyebabkan jenis psikosis yang menyerupai skizofrenia.
  Glycine mengaktifkan reseptor NMDA, dan meningkatkan gejala negatif dan kognitif.
  Antipsikotik atipikal downregulate gen transporter, maka penurunan reuptake.
  Ada bukti bahwa ketidakseimbangan dopamin mungkin akibat aktivitas glutamat berkurang pada korteks prefrontal.
  Beberapa penderita skizofrenia telah ventrikel membesar, menunjukkan defisit jaringan otak.
  Kebanyakan penderita skizofrenia berukuran normal ventrikel.
  Perubahan dalam ukuran ventrikel kecil.
  Hypofrontality, penurunan fungsi lobus frontal, adalah karakteristik dari skizofrenia.
  Kartu Wisconsin Sorting Test, yang membutuhkan membalikkan strategi, digunakan untuk menilai hypofrontality.
  Penderita skizofrenia berkinerja buruk pada tugas.
  Hypofrontality mereka melibatkan kekurangan dopamin di prefrontal cortex dorsolateral.
  Amfetamin, yang meningkatkan dopamin, meningkatkan aliran darah prefrontal dan kinerja.
  Kerusakan prefrontal dorsolateral menyebabkan gejala yang terlihat pada skizofrenia, termasuk mempengaruhi datar, penarikan sosial, dan gangguan kognitif.
  Perhatian baru-baru ini bergeser dari defisit lokal untuk koordinasi aktivitas saraf terganggu.
  Pada penderita skizofrenia, koordinasi normal dari aktivitas antara hippocampus dan korteks prefrontal selama tugas memori kerja tidak ada.
  Hal ini setidaknya sebagian karena penurunan materi putih di daerah frontal dan temporal.
  Kurangnya koordinasi mungkin menjelaskan hypofrontality.
  Sinkronisasi abnormal pada daerah sensorik dapat menjelaskan halusinasi visual dan auditori.
  Gangguan pendengaran gating, ketidakmampuan untuk menekan suara lingkungan, terkait dengan defisit sinkroni di berbagai bidang.
  Beberapa cacat otak pada skizofrenia tampaknya berasal dari masalah selama kehamilan atau pada saat kelahiran.
  Efek musim dingin Lahir: penderita skizofrenia Lebih banyak lahir selama musim dingin dan musim semi.
  Bayi yang lahir selama waktu ini akan berada di trimester kedua pada musim gugur atau awal musim dingin, ketika ada insiden tinggi penyakit menular.
  Insiden skizofrenia lebih tinggi pada individu yang lahir setelah epidemi influenza.
  Efeknya mungkin disebabkan oleh reaksi kekebalan terhadap virus daripada oleh virus itu sendiri.
  Setidaknya beberapa efek epigenetik kemungkinan kehamilan.
Kelahiran skizofrenia dua kali lipat menyusul blokade makanan dari Belanda 1944-1945.
  Efek ini dikonfirmasi dalam studi yang lebih besar dari bencana kelaparan di Cina. (
  Risiko meningkat skizofrenia jika ayah lebih tua dari 25 pada saat pembuahan; setelah usia 50 risiko meningkat oleh dua pertiga.
  Kebanyakan peneliti setuju bahwa skizofrenia adalah gangguan perkembangan awal.Otak menunjukkan   masalah dalam migrasi sel di lobus temporal dan frontal;
  kekurangan Reelin, protein yang berfungsi sebagai sinyal "berhenti" untuk sel bermigrasi, khususnya di daerah hippocampus dan prefrontal;
  materi abu-abu defisit dan pembesaran ventrikel pada saat diagnosis.
  Bukti perilaku dari film rumah menunjukkan bahwa gejala yang hadir jauh sebelum diagnosis dibuat.
  Ada juga bukti pemangkasan parah sinapsis selama masa remaja melibatkan dopamin dan jalur glutamat.
Gangguan Afektif
  Satu dari lima orang akan mengalami gangguan mood dalam hidup mereka. Biaya keuangan adalah hampir $ 19000000000 per tahun di AS
  Dalam depresi besar seseorang sering
  merasa sedih ke titik putus asa selama berminggu-minggu pada suatu waktu;
  kehilangan kemampuan untuk menikmati hidup, hubungan, dan seks;
  dan pengalaman kehilangan energi dan nafsu makan, kelambatan berpikir, dan
gangguan tidur.
  Mania melibatkan kelebihan energi dan kepercayaan diri yang sering menyebabkan skema megah.
  Penurunan kebutuhan untuk tidur, meningkatkan dorongan seksual, dan penyalahgunaan obat-obatan yang umum.
Gangguan Afektif
  Depresi sendiri disebut depresi unipolar.
  Wanita tiga kali lebih mungkin mengalami depresi daripada laki-laki.
  Risiko untuk pria meningkat dengan usia, perempuan yang paling rentan antara usia 35 dan 45.
  Pada gangguan bipolar, bergantian individual antara periode depresi dan mania.
  Mania dapat terjadi sendiri, tetapi hal ini jarang terjadi.
  Pasien bipolar sering menunjukkan gejala psikotik seperti delusi, halusinasi, paranoia, atau perilaku aneh.
  Gangguan bipolar terjadi sama pada laki-laki dan perempuan, biasanya di awal 20-an untuk usia 30.
Gangguan Afektif
  Konkordansi untuk gangguan afektif adalah sekitar 69% pada kembar identik, dibandingkan dengan 13% pada kembar fraternal.
  Dalam depresi, heritabilitas adalah sekitar 0,37, dengan jumlah agak lebih tinggi bagi perempuan daripada laki-laki.
  Gen yang berbeda mungkin terlibat dalam   depresi pada pria dan wanita.
  Perbedaan genetik dapat menjelaskan mengapa wanita lebih sering menderita depresi, sedangkan laki-laki lebih mungkin untuk melakukan bunuh diri.
Gangguan Afektif
  Orang dengan alel pendek untuk   5-HTTLPR   gen transporter serotonin lebih rentan terhadap depresi.
  Mereka menunjukkan kehilangan jaringan di amigdala dan korteks anterior cingulate subgenual.
  Amigdala mereka adalah hyperreactive stres, tampaknya akibat kurangnya redaman oleh korteks anterior cingulate subgenual.
    Sebuah alel dari gen untuk diturunkan dari otak faktor neurotropik, yang mendorong kelangsungan hidup neuron, melindungi terhadap efek alel 5-HTTLPR pendek.
  Heritabilitas untuk gangguan bipolar telah diperkirakan antara 85% dan 93%.
  Dalam satu studi yang menguji set data yang besar, 69 gen untuk gangguan bipolar diidentifikasi.
  Banyak dari gen ini tumpang tindih dengan mereka yang berperan dalam penyalahgunaan zat.
  Beberapa mutasi yang ditemukan dalam gangguan bipolar juga terlibat dalam mengontrol irama sirkadian.
  Menyatakan hipotesis monoamina bahwa depresi melibatkan aktivitas berkurang pada sinapsis norepinefrin dan serotonin.
  Semua obat antidepresan efektif meningkatkan aktivitas salah satu atau kedua pemancar pada sinapsis.
÷ Monoamine oksidase inhibitor blok penghancuran monoamina berlebih di terminal.
÷ Blok reuptake antidepresan trisiklik pada sinapsis.
÷ Antidepresan atipikal atau kedua-generasi mempengaruhi pemancar tunggal; fluoxetine (Prozac) adalah selective serotonin reuptake inhibitor.
  Efek Synaptic mengambil jam; perbaikan membutuhkan waktu beberapa minggu.
  Terapi electroconvulsive (ECT)
  Sebuah kejang kejang diproduksi dengan menerapkan 70-130 volt listrik ke kepala seorang pasien dibius.
  Efek terapeutik yang cepat, manfaat bagi pasien bunuh diri.
  ECT biasanya diperuntukkan bagi pasien yang tidak menanggapi obat atau yang tidak dapat membawa mereka.
  Seperti obat, ECT meningkatkan sensitivitas reseptor serotonin postsynaptic.
  Sensitivitas autoreceptors presynaptic berkurang, norepinefrin meningkatkan dan melepaskan dopamin.
  Rangsangan otak menurun, mungkin karena peningkatan GABA berkurang.
Gangguan Afektif
  Jenis lain dari stimulasi listrik juga telah digunakan untuk mengobati depresi.
  TMS cepat (rangsangan transmagnetic) menghasilkan efek yang mirip dengan ECT tradisional.

  Stimulasi saraf vagus mengurangi depresi, mungkin karena ia meningkatkan kadar GABA di korteks.
Antidepresan, ECT, dan Plastisitas Neural
  Pengobatan meningkatkan neurogenesis di hippocampus. Sel-sel baru yang dianggap lebih plastik.
  Waktu yang diperlukan untuk neuron baru untuk membentuk koneksi cocok dengan keterlambatan dalam perbaikan gejala.
  Ada bukti bahwa pengobatan meningkatkan plastisitas dan peningkatan sinaptik bahkan ketika neurogenesis diblokir.
  Antidepresan dan ECT memodifikasi gen yang berkontribusi terhadap neurogenesis, kelangsungan hidup neuron, dan plastisitas.
  Ritme sirkadian - salah satu yang adalah hari panjang - cenderung fase lanjutan pada pasien gangguan afektif.
  Pasien juga masuk mata tidur gerak cepat (REM) sebelumnya di malam hari dan menghabiskan lebih banyak waktu di REM dari biasanya.
  Beberapa pasien yang tidak responsif terhadap obat-obatan dapat mendapatkan bantuan dari depresi mereka dengan menyesuaikan ritme sirkadian mereka.
  Beberapa pasien depresi juga mendapat manfaat dari penurunan tidur REM.
Gangguan Afektif
  Depresi Beberapa orang naik dan turun dengan musim dan dikenal sebagai gangguan afektif musiman (SAD).
  Kebanyakan pasien SAD lebih tertekan selama musim gugur dan musim dingin, kemudian memperbaiki pada musim semi dan musim panas.
  Sejumlah kecil mengalami depresi di musim panas dan membaik selama musim dingin dingin.
  Sebuah pengobatan untuk depresi musim dingin adalah fototerapi-memiliki pasien duduk di depan lampu intensitas tinggi selama beberapa jam atau lebih sehari.
  Depresi musim dingin melibatkan serotonin rendah, yang menjelaskan mengapa kecanduan karbohidrat khas.
Pada gangguan bipolar, depresi yang biasanya berlangsung lebih lama dari mania.
  Bersepeda adalah biasa di beberapa dan tak terduga pada orang lain; panjang siklus bervariasi dari 48 jam ke bulan.
  Lithium adalah obat pilihan untuk gangguan bipolar, dan biasanya bekerja paling baik dalam fase manik.
  Keyakinan bahwa lithium telah bekerja dengan menstabilkan pemancar banyak.
  Bukti terbaru adalah bahwa lithium dan valproate menghambat protein kinase C, enzim yang mengatur rangsangan neuron.
  Perubahan Struktural dan Fungsional
  Ada Volume defisit di hippocampus, korteks dorsolateral, dan korteks prefrontal subgenual.
  Amigdala meningkat dalam volume.
  Aktivitas berkurang selama depresi, meskipun unipolars telah meningkat dalam korteks prefrontal amigdala dan ventral.
  Korteks prefrontal ventral dapat "switch depresi;" kegiatannya bervariasi dengan negara suasana hati.
  Aktivitas meningkat di korteks prefrontal subgenual pada awal periode dari mania, sehingga mungkin menjadi "bipolar saklar".
  Bunuh diri sangat umum di kalangan orang-orang dengan penyakit kejiwaan.
  Gangguan mood account untuk 60% dari semua kasus bunuh diri selesai.
  Sekitar 20% dari orang rumah sakit karena gangguan bipolar bunuh diri.
  Enam lokasi kromosom telah dikaitkan dengan risiko bunuh diri.
  Pasien penyakit jiwa yang mencoba bunuh diri lebih mungkin untuk memiliki tingkat rendah metabolit serotonin 5-HIAA.
  Selective serotonin reuptake inhibitor dapat meningkatkan risiko, mungkin karena mereka meningkatkan agitasi.
Gangguan Kecemasan: Generalized Anxiety, Panic Disorder, dan Phobia
  Orang dengan gangguan kecemasan umum mengalami kegelisahan kronis dan khawatir, bereaksi berlebihan terhadap kondisi stres.
  Pada gangguan panik, orang tersebut memiliki serangan tiba-tiba dan intens dari kecemasan dengan napas cepat, detak jantung yang tinggi, dan perasaan bencana yang akan datang.
  Fobia mengacu pada rasa takut yang sangat dan menghindari benda-benda tertentu (misalnya, anjing) dan situasi (seperti ketinggian, keramaian, atau ruang tertutup).
Gangguan Kecemasan
  Gangguan kecemasan
melibatkan defisit dalam GABA dan serotonin,
  sering diperlakukan dengan antidepresan yang memodulasi serotonin.
  Daerah otak yang terlibat dalam kecemasan termasuk
  amigdala
  lokus coeruleus
  parahippocampal gyrus
Gangguan Kecemasan
  Stres pasca trauma Disorder (PTSD)
  PTSD adalah ditandai oleh pikiran berulang dan gambar (kilas balik), mimpi buruk, overreactivity terhadap rangsangan lingkungan, dan kurangnya konsentrasi.
  PTSD dapat dipicu oleh pertempuran, kekerasan seksual, dan pengalaman traumatis lainnya.
  Laki-laki lebih dihadapkan pada situasi traumatis daripada perempuan, tetapi perempuan empat kali lebih mungkin untuk mengembangkan PTSD ketika mereka terkena.
  Faktor-faktor kerentanan meliputi:
÷ hippocampus lebih kecil, tampaknya karena penyalahgunaan masa kanak-kanak;
÷ predisposisi genetik, heritabilitas adalah sekitar 30%.
Gangguan Kecemasan
- Pengobatan untuk PTSD
Obat & psikoterapi sering tidak bekerja dengan PTSD.
Paparan terapi, proses kepunahan, merupakan suatu alternatif.
       Tetapi orang-orang dengan alel VAL66MET memiliki koneksi hypoactive antara korteks prefrontal dan amigdala dan tahan terhadap rasa takut kepunahan.
Ketakutan penghapusan selama rekonsolidasi menunjukkan beberapa janji untuk menghilangkan gejala PTSD.
Virtual reality merupakan pengobatan eksperimental.
÷ Pasien menggunakan teknik relaksasi sambil mengontrol kemajuan melalui simulasi video dari situasi traumatis.
÷ Sukses dengan terapi ini adalah sekitar 80%.
Gangguan Kecemasan
  Obsesif-kompulsif (OCD) terdiri dari dua perilaku, obsesi dan kompulsi.
  Obsesi adalah pikiran yang berulang, seperti nada menjengkelkan atau membahayakan orang lain yang ingin.
  Individu kompulsif adalah dipaksa untuk terlibat dalam perilaku berulang seperti mencuci tangan, menyentuh ritualistik, atau peralatan memeriksa untuk memastikan mereka dimatikan.
  Tingkat serotonin yang tinggi dalam OCD, antidepresan membantu, dengan mengurangi sensitivitas reseptor.
  Antipsikotik dan blocker glutamat membantu pasien lainnya.
Gangguan Kecemasan
  Pasien OCD mengalami peningkatan aktivitas di korteks frontal orbital dan dalam inti kaudatus ganglia basal.
  Kegiatan kelebihan menurun terapi obat berikut berhasil dan bahkan setelah terapi perilaku.
  Pembedahan kadang-kadang digunakan untuk memutuskan korteks orbitofrontal dari korteks cingulate anterior atau untuk memberikan rangsangan.
  OCD terjadi dengan sejumlah penyakit yang menyebabkan kerusakan ganglia basal.
  Sebagai contoh, infeksi streptokokus pada anak dapat menyebabkan serangan kekebalan pada ganglia basal.
Gangguan Kecemasan
  Ada juga kelainan materi putih dalam OCD
  Mereka menyarankan cacat dalam koneksi cingulate gyrus dengan sirkuit yang melibatkan ganglia basal, thalamus, dan korteks.
  Defisit ini memiliki dua efek jelas:
÷ kehilangan kontrol impuls;
÷ ketidakmampuan untuk mengaktifkan korteks orbitofrontal saat   tugas membutuhkan pilihan switching.
Gangguan Kecemasan
  Beberapa peneliti menyebutkan trikotilomania (menarik rambut) sebagai bukti OCD adalah gangguan   dari "perawatan yang berlebihan."
  Keduanya keturunan dan penarik rambut memiliki sejumlah kerabat dengan OCD.
  Keduanya menanggapi serotonin reuptake inhibitor.
  Kondisi lain yang mirip dengan OCD adalah penimbunan, meskipun mungkin gangguan yang terpisah.
  Sindrom Tourette juga mirip dengan OCD.
  Ini adalah gangguan tics motor dan phonic.
  Penderita seringkali memiliki OCD juga dan, seperti OCD, aktivitas meningkat di ganglia basal.
  Namun, biasanya diobati dengan antagonis dopamin.
Gangguan Kecemasan
  Keluarga dan kembar studi menunjukkan bahwa gangguan kecemasan dipengaruhi secara genetik, dengan heritabilitas berkisar antara 0,20 dan 0,43, tergantung pada gangguan.
  Memahami dasar-dasar keturunan dari kecemasan adalah sulit karena tumpang tindih dengan gangguan genetik yang signifikan lainnya.
  Lebih dari 90% dari individu dengan gangguan kecemasan memiliki sejarah masalah kejiwaan lainnya.
  Tumpang tindih dengan gangguan afektif sangat kuat.
  50-60% pasien dengan depresi berat juga memiliki riwayat satu atau lebih gangguan kecemasan dan gangguan panik ditemukan pada 16% pasien bipolar.
 Berbagai sumber



SILAHKAN COPY JIKA ARTIKEL INI MENARIK NAMUN HARAP CANTUMKAN SUMBERNYA




Artikel terkait:

{ 0 komentar... read them below or add one }

Poskan Komentar

terima kasih telah berkunjung sobat.
Silahkan komentar,kritik dan sarannya
setidaknya tegur sapa.heheh